山東中醫藥大學博士生吳敏等日前研究發現，鹽酸小檗堿(黃連素)能夠誘導胃癌及癌前病變細胞凋亡。而且這種作用是通過上調抑癌的野生型P53基因，下調促癌的突變型P53基因和Bcl-2基因的表達來實現的。該發現對于胃癌防治提供了新的思路。

為探明鹽酸小檗堿誘導細胞凋亡，抗胃癌，阻止、逆轉癌前病變的作用及其機理，吳敏等采用體外細胞培養與建立動物模型相結合的方式進行了相關實驗。他們以人胃腺癌細胞株為實驗模型，又用MNNG飲水法建立了大鼠胃癌癌前病變模型，均以鹽酸小檗堿進行干預和治療。結果發現，經鹽酸小檗堿作用后，胃癌細胞變圓、變小，脫壁，隨著加入的藥物濃度增加，這種表現進一步明顯。給胃癌癌前病變模型大鼠分不同劑量灌食鹽酸小檗堿，連續給藥90天。320天后發現模型組大鼠有85.71%發生了胃黏膜中重度異型增生，而大劑量治療組大鼠只有28.6%發生胃黏膜中重度異型增生。細胞凋亡檢測以及癌基因表達檢測結果表明，鹽酸小檗堿能明顯提高胃癌及癌前病變的細胞凋亡率，而且凋亡率隨干預藥物的濃度增加而提高，同時伴隨野生型P53基因表達上調，突變型P53基因和Bcl-2基因表達下調。

吳敏等進一步分析認為，鹽酸小檗堿可以促使癌基因“改邪歸正”——使促癌的突變型P53基因逆轉恢復成抑癌的野生型P53基因，從而誘導了胃癌及癌前病變細胞發生凋亡。