越來越多的資料表明，在高血壓的治療過程中，多種降壓藥物皆可能引起或加重血脂代謝紊亂，其對血脂的不良作用甚至可能抵消降壓作用的效果，應予重視。

1.β受體阻滯劑

非選擇性β受體阻滯劑和β1受體阻滯劑常可引起甘油三酯(TG)、極低密度脂蛋白(VLDL)升高，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)下降，對總膽固醇(TC)一般無影響。可使血漿TG和VLDL升高25%，HDL-C下降10%～15%。非選擇性β受體阻滯劑較選擇性β受體阻滯劑對血脂的影響大;而有內源性交感活性的β受體阻滯劑對血脂影響很小或沒有影響。其機制主要是β受體阻滯劑使β受體阻斷，而α受體未被阻斷，從而抑制脂蛋白脂酶活性，VLDL和TG分解代謝受阻，導致TG升高，VLDL代謝伴隨物HDL-C下降。選擇性的和有內源性交感活性的β受體阻滯劑較非選擇性β受體阻滯劑抑制脂蛋白脂酶的作用更弱，因而對TG和HDL-C的影響常不及后者。

2.利尿劑

不同的利尿劑對血脂、脂蛋白的影響各異，且與劑量有關。用噻嗪類利尿劑長期治療高血壓，血清TC、LDL(低密度脂蛋白)、VLDL輕度升高，TG升高或不變。停藥后血脂水平恢復正常。為減少這類不良反應，宜用小劑量(≤25毫克/日)而不宜用大劑量(≥50毫克/日)治療高血壓。腎小管髓袢利尿劑可使TG、TC和LDL-C升高、HDL-C下降。安體舒通和吲噠帕胺對血脂無明顯影響。利尿劑導致血脂紊亂的機制可能與胰島素抵抗有關。

3.α1受體阻滯劑

α1受體阻滯劑可提高胰島素敏感性，并改善血脂代謝。其機制可能為α1受體阻滯劑使脂蛋白脂酶活性增加，VLDL分解代謝加強，遂致TG下降。另有研究發現，α1受體阻滯劑尚可通過促進LDL分解代謝，使TC水平下降。

4.鈣通道阻滯劑

眾多資料表明，多種鈣通道阻滯劑對血脂均無影響。鈣通道阻滯劑具有抗動脈粥樣硬化的心血管保護作用，且其產生抗動脈粥樣硬化作用的同時不影響TC濃度。鈣通道阻滯劑這種有益作用的機制為：保護血管內皮細胞的結構完整和功能正常，直接抑制平滑肌細胞的增殖和遷移，抑制中性粒細胞和巨噬細胞的趨化活動，抑制或預防脂質氧化所致的損傷，阻止鈣在斑塊中的蓄積等。

5.血管緊張素轉換酶抑制劑

由于血管緊張素轉換酶抑制劑有提高胰島素敏感性、改善胰島素抵抗、提高糖耐量等作用，有糖尿病或高TG血癥的病人，使用該藥可使TG和TC下降。另外，該類藥尚具有保護血管內皮細胞的作用，并能逆轉高血壓、高血脂與動脈粥樣硬化引起的血管內皮功能損傷，恢復內皮細胞依賴性血管舒張作用，尤其對伴有糖尿病的高血壓患者有益。